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Aufbau des Zahnes

Störungen / Ursachen?

Hypoplasie

Amelogenesis imperfecta

Störungen der Hartsubstanzbildung

Hypoplasien II

 Fehlbildungen und Zahntraumata

Studie Skandinavien

Fissurenversiegelung I

Fissurenversiegelung II

 

Bei dem komplexen Vorgang der Zahnentwicklung bis hin zur Ausreifung können vielseitige Störungen auftreten, deren Ursachen z.T. schon im Mutterleib liegen. Man unterscheidet:

Erworbene Zahnschmelzstörungen:
Verursacht z.B. durch Allgemeinerkrankungen, Unfälle, Medikamente, Infektionen
Diese Art tritt am häufigsten auf und betrifft meist nur einzelnen Zähne oder Zähne im gleichen Entwicklungsstadium.

Genetisch bedingte Zahnschmelzstörungen:
Treten (sehr selten) meist an allen Zähnen und sowohl im Milchzahngebiss, wie auch an den bleibenden Zähnen auf.
Man unterteilt dabei:
-- Störungen der Schmelzbildung (Amelogonesis imperfecta)
-- Störungen der Dentinbildung (Dentinogenese imperfecta)
-- Kombinierte Störungen von Dentin, Schmelz und Zahnnerv (Odontogenesis imperfecta)
==> Hypoplasie

Hypoplasie
 unvollkommene Anlage o. Unterentwicklung; z.B. des Zahnschmelzes, welches sich in seiner geringeren Festigkeit, dadurch bedingter Kariesanfälligkeit und einer Verfärbung äußert.
Schmelzhypoplasien entstehen durch Verkalkungsstörungen während der Mineralisationsphase bei der Zahnbildung und äußern sich besonders im sichtbaren Bereich durch kosmetisch störende Flecken, Defekte, Opazitäten, Rillen, Furchen usw. . Neben den selteneren genetisch bedingten Faktoren (z.B. Amelogenesis imperfecta) kommen besonders Infektionskrankheiten und Medikamentennebenwirkungen (Tetrazyclin,
Fluoridüberdosierung) als Verursacher in Betracht. H. können aber auch durch lokale Verletzungen oder lokale Infektionen (jeweils von einer Milchzahnwurzel ausgehend) entstehen bzw. Folge allgemeiner Infektionen (Rachitis, Röteln, Lues, Salmonelleninfektion) oder Erkrankungen (Stoffwechselstörungen, hormonale Krankheiten) sein.

Amelogenesis imperfecta 
 sehr seltene (Häufigkeit 1:14.000 (USA) 1:8.000 (Schweden)), vererbte Erkrankung mit gestörter und unvollständiger Zahnschmelzentwicklung (quantitativ und qualitativ abnormer Schmelz). Es werden vier Hauptformen unterschieden, die zudem - je nach klinischer Ausprägung bzw. Vererbungsgang - in Untergruppen unterteilt werden.
Meist sind bei der A. genetisch ein oder mehrere Schritte der Differenzierung und/oder die Funktion des Schmelzbildungsorgans gestört, so dass abnormer Schmelz gebildet wird: bei gesundem Dentin und normaler Zahnwurzel ist die Zahnkrone rau, gefurcht und mit stark dunklen Flecken durchsetzt; teilweise fehlt der Zahnschmelz ganz. Da die anderen Teile des Zahnes normal ausgebildet sind, kann diese kosmetisch äußerst störende Erkrankung im Jugendlichenalter durch Überkronung (nur bedingt mit Füllungen nach der Säure-Ätz-Technik) der betroffenen Zähne behandelt werden.Genetischbedingte Zahnentwicklungsstörungen kommen im Gegensatz zu den erworbenen Störungen (z.B. durch Allgemeinerkrankungen, Verletzungen, Medikamenten meist generalisiert im Milch- wie im bleibenden Gebiss
vor. Man unterscheidet Störungen der Schmelzbildung (Amelogenesis imperfecta), Störungen der Dentinbildung (Dentinogenesis imperfecta) und eine kombinierte Störung von Schmelz, Dentin und Pulpa (Odontogenesis imperfecta).
Quelle: http://www.gesundezaehne24.de/

Störungen der Hartsubstanzbildung:·     
Ursachen und Symptomatik:
·     
Schmelzhypoplasien:
Erblich bedingte oder durch äußere Einflüsse (z.B. Vitamin-D-Mangel) entstandene bandartig angeordnete Einkerbungen der Schmelzsubstanz, die hauptsächlich an den ersten Molaren, den Schneide- und Eckzähnen auftreten.
·     
Amelogenesis imperfecta:
Erblich bedingte Störung der Schmelzbildung. Der Schmelz ist weich, gelbbräunlich verfärbt und kann vollständig abbröckeln.

Quelle : http://www.medecoinfo.de/kompendium/kapitel/11/11.5.1.php

Hypoplasien
K. Ott, Münster*,Univ.-Prof. Dr. Klaus Ott, Direktor der Poliklinik für Zahnerhaltung
Westfälische Wilhelms-Universität Münster

1 Einleitung
Unter dem Bergriff "Hypoplasien" versteht man heute eine Vielzahl unterschiedlicher, entwicklungsbedingter Strukturveränderungen an den Zahnhartgeweben (Schmelz, Dentin und Wurzelzement), die vornehmlich als Mineralisationsstörungen auffallen. Während früher derartige Erscheinungen als "Atrophie" [BLACK 1914] bezeichnet worden waren, haben sich heute die Begriffe "Hypoplasie" oder "Dysplasie" durchgesetzt, wodurch die pathohistologisch erkennbaren Charakteristika präziser beschrieben werden.

Allerdings ist zu beachten, daß im gesunden Schmelz auch Abschnitte vorkommen, die eine Anreicherung von wenig oder gar nicht mineralisierter organischer Substanz aufweisen, wie z. B. Retzius-Streifen oder Schmelzlamellen" [WANNENMACHER 1952].
 

2 Klinische Kennzeichen
Klinisch erkennbar sind Hypoplasien an makroskopisch und mikroskopischen Veränderungen der Oberfläche:
Rauhigkeiten im Vergleich zur gesunden Zahnoberfläche,
multiple, grübchenartige bis großflächige, zumeist vergleichsweise scharf abgegrenzte Defekte,
Formveränderungen (durch - fast vollständiges - Fehlen des inzisalen oder okklusalen Schmelzmantels.
Darüber hinaus sind Verfärbungen (weißlich-milchig, gelb, braun bis schwarz) festzustellen.

Diese Erscheinungen können streng lokalisiert (bevorzugt an den Frontzähnen:
hier insbesondere die mittleren oberen Schneidezähne, aber auch die Sechs-Jahr-Molaren) auftreten; sie sind aber auch als generalisierte Erscheinung zu beobachten, die alle Zähne betreffen. Bei begrenzt (auf bestimmte Zähne bzw. bestimmte Regionen an den Zähnen) auftretenden Dysplasien läßt sich die störende Noxe oft zeitlich eingrenzen, wenn man die Durchbruchszeit und anamnestische Daten kombiniert.
Die Lokalisation, die Ausdehnung und die Art der hypoplastischen Veränderungen hängen von der Intensität, der Dauer und dem Zeitpunkt der schädigenden Einflüsse ab [TAATZ 1980].


3 Ätiologie und Pathogenese
Als ätiologischen Faktoren werden folgende Einflüsse in der Literatur [z. B. b. SCHROEDER] angegeben:
Traumata
Infektionen lokal (TURNER-Zahn)
Infektionen systemisch (konnatale Lues, schwere grippale Infekte, Fieber wie bei Masern, Scharlach, Röteln usw.)
Magen-Darm-Störungen der Säuglinge
Verschiedene allgemeine Erkrankungen
Erythroblastose
Nephrosen
DOWN-Syndrom
Stoffwechselstörungen
Hypovitaminosen (Vitamin A, C und D)
Hypokalziämie
Hormonale Störungen
Hypothyreoidismus
Hypoparathyreoidismus
Intoxikationserscheinungen
Pharmaka (Tetrazyklin, Strontium, Fluor)

Daneben werden Hypoplasien oder Dysplasien als Begleiterscheinung bei folgenden Syndromen [SCHROEDER; LEIBER, OLBRICH] genannt:
Sabouraud-Syndrom
Kohlschütter-Syndrom (1974)
Amelo-Onychohypohidrose-Syndrom
Epidermolysis bullosa
Mukopolysaccharidosen
oculo-dentäre-Dysplasie
tricho-dental-osteosklerotisches Syndrom
Albrights hereditäre Osteodystrophie
brachio-skelettal-genitales-Syndrom
Ehlers-Danlos-Syndrom
Hypophosphatämie (Vitamin-D-resistente Rachitis)
Hypophosphatasie

Hypoplasien entstehen während der Zahnentwicklung als präeruptive Veränderungen am Zahnkeim:
Über die Gefäßnetze können pränatale Infektionen, wie Syphilis und Röteln, in die Zahnkeime eintreten und ihre Entwicklung beeinflussen. Desgleichen spielen die Gefäßplexus aber auch als Vermittler von Tetrazyklinverfärbungen und Induktion von Zahnmißbildungen eine wichtige Rolle [SCHUMACHER, SCHMIDT 1983]. Mangelhaft ausgereifter Schmelz entsteht durch mangelhaft oder ausbleibende Rückresorption von Matrix und Wasser. Die Störung betrifft hauptsächlich die oberflächlichen Schmelzpartien. Mangelhaft verkalkter Schmelz beruht auf Schmelzmatrixdefekten und mangelnder Kristallitenentstehung. Diese Störung betrifft die ganze Schmelzdicke [SCHROEDER].
 

4 Klassifikation
Der Oberbegriff dieser Erkrankungen ist "Zahnentwicklungsstörung"; diese werden nach SCHROEDER unterteilt in:

4.1 Genetisch bedingte Dysplasien
Amelogenesis imperfecta
1 a Aplastisch rauhe Amelogenesis imperfecta
1 b Glatthypoplastische Amelogenesis imperfecta
1 c Rauh-hypoplastische Amelogenesis imperfecta
1 d grübchenartig-hypoplastisch Amelogenesis imperfecta
1 e lokal-hypoplastische Amelogenesis imperfecta
1 f geschlechtsgebunden-hypoplastische Amelogenesis imperfecta

4.1.1.1 auf Unreife (hypomaturation) beruhende Amelogenesis imperfecta
pigmentiert-unreife Amelogenesis imperfecta
Schneekappenzähne
geschlechtsgebunden-unreife Amelogenesis imperfecta
mangelnde Schmelzreifung kombiniert mit Hypoplasie und Taurodontismus
 
4.1.1.2 auf Unterverkalkung (hypocalcification) beruhende Amelogenesis imperfecta
Dysplasien des Dentins
Dentinogenesis imperfecta
Dentinogenesis imperfecta Typ I
Dentinogenesis imperfecta Typ II (hereditär opaleszierend)
Dentinogenesis imperfecta Typ III (Brandywine / Schalenzähne) 
Dentindysplasie
Dentindysplasie Typ I (radikuläre Dentindysplasie)
Dentindysplasie Typ II (koronale Dentindysplasie) 
Gleichzeitige Schmelz- und Dentindysplasien
Odontodysplasie
Odontogenesis imperfecta
Systemische Erkrankungen und Syndrome
Dysplasien des Schmelzes
Dysplasien des Dentins

4.2 Schmelz- und Dentinhypoplasien
Schmelzhypoplasien
Dentinhypoplasien
 

4.3 Paraplasien

5 Epidemiologie
Epidemiologische Daten sind nur eingeschränkt zuverlässig, weil Hypoplasien geringeren Ausmaßes z. T. sehr schwer zu diagnostizieren sind; zum anderen werden manche lokalisiert auftretenden Erscheinungen als innerhalb der physiologischen Variationsbreite liegend angesehen. Nach H. E. SCHROEDER liegt die Häufigkeit der Amelogenesis in den USA bei etwa 1:14000 bis 1:16000; in Israel sei diese Erkrankung weitaus häufiger (1:8000). Hereditär opaleszierendes Dentin kommt nach seine Angaben mit einer Morbidität von 1:8000 vor.
 

6 Diagnostik
Zur Diagnostik und Dokumentation sind erforderlich:
ausführliche Anamnese (hinsichtlich Erkrankungen in der Schwangerschaft und dem Säuglingsalter);
familienanamnestische Angaben (gleiche Erkrankung bei Geschwistern und/oder in der Eltern-/Großeltern-Generation); geographische Herkunft (industriell belastete Regionen, flourendemische Gebiete)
klinische Befunde (: in der Regel bilateral-symmetrisches Auftreten an mehr als einem Zahn). Hierbei sollte auf die Oberfläche, die Lage, die Größe und die Lokalisation (welche Zähne, Zahngruppen, Zahnanteile etc.) geachtet werden.
ggf. strukturbiologische Daten
Röntgenaufnahmen (als weiteres diagnostisches Hilfsmittel und zur Dokumentation)
Fotografien (zur Dokumentation insbesondere im Hinblick auf die Kosten einer evtl. anstehenden konservierend-prothetischen Versorgung.
 
Es ist jedoch nicht möglich, anhand der hypoplastischen Veränderungen der Zähne retrospektiv auf die durchgemachte Erkrankung zu schließen [TAATZ 1980].
 

7 Prävention
Es bestehen nach dem derzeitigen wissenschaftlichen Kenntnisstand kaum Möglichkeiten, das Auftreten von Hypoplasien oder Dysplasien zu vermeiden, abgesehen davon, während der Zahnentwicklung auf die Zufuhr überdosiert verabreichter pharmakologisch wirksamer Substanzen (Tetrazyklin in allen Konzentrationen, überdosierte Fluoridgaben) zu verzichten.
Sind die Strukturveränderungen vorhanden und klinisch festgestellt, besteht die Prophylaxe darin, Sekundärschäden zu vermeiden.
Dies ist u. a. durch eine auf den individuellen Fall abgestellte, intensive Anleitung und Motivation zur Zahnpflege bei entsprechender Ernährung (Verzicht auf kariogene Kost und Getränke) und altersentsprechende Fluoridmedikation möglich.
 

8 Therapie
Für die zahnärztliche Therapie bestehen grundsätzlich folgende Möglichkeiten, wobei der Patient auf die ungünstige Prognose aufmerksam gemacht werden sollte:
Versorgung der Defekte mit Glasionomer-Zement (Dies kann in der Adaptationsphase sinnvoll sein, wenn zudem der Effekt der Fluoridfreisetzung durch das Füllungsmaterial erwünscht ist.);
parallel zu den folgenden Maßnahmen könnten die neuerdings wieder aktuellen Bleichtechniken ("Bleaching") indiziert sein:
Versorgung der Defekte mit Komposit-Kunststoffen (oder davon abgeleiteten Materialien); hierbei bietet es sich an, die aufwendigen Versorgungen mit dem Verfahren der Dentin-Adhäsiv-Technik zu kombinieren;
Versorgung der verfärbten Zähne (insbesondere im Frontzahnbereich) mit Keramik-Facetten ("Veneer-Technik");
Überkronung der betroffenen Zähne.
 

Zusammenfassung
In der vorliegenden Übersichtsarbeit über Hypoplasien werden der aktuelle wissenschaftliche Kenntnisstand, die diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten vorgestellt. Der Prävention sind enge Grenzen gesetzt: die zahnärztlichen Maßnahmen beschränken sich bei diesen seltenen Ereignissen auf eine präventiv orientierte Begleitung und auf eine rechtzeitig eingeleitete konservierend-prothetische Therapie.
Anschrift des Verfassers:
Univ.-Prof. Dr. Klaus Ott, Poliklinik für Zahnerhaltung, Waldeyerstraße 30, 48149 Münster
ottk@uni-muenster.de
Quelle:
http://medweb.uni-muenster.de/institute/zmk/einrichtungen/kons/forschung/volltext/hypopl/

Fehlbildungen und Zahntraumata
Ursachen und Erscheinungsbild
Prof. Dr. Klaus Pieper, Marburg
Kuratorium perfekter Zahnersatz Zum Inhaltsverzeichnis
 
Anomalien der Zahngröße, Zahnzahl und Zahnform sowie Entwicklungsstörungen der Zahnhartgewebe sind - neben der Behandlung kariöser Zahnschäden - häufige Ursachen für therapeutische Eingriffe bei Kindern.

Die normale Zahnentwicklung, die sich über einen Zeitraum von mehr als zehn Jahren hinzieht, kann leicht durch erblich bedingte Fehlsteuerungen, Stoffwechselstörungen, Allgemeinerkrankungen sowie durch entzündliche oder chemische Irritationen gestört werden.

Variationen der Zahnzahl
Sowohl im Milch- als auch im Wechselgebiss kann die normale Zahl der Zähne überschritten werden. Viel häufiger sind allerdings Zahnunterzahlen, die unterschiedlich stark ausgeprägt sein können. Das völlige Fehlen der Zähne (totale Anodontie) kommt sehr selten vor.
Einzelne Zahnunterzahlen treten häufig im Bereich der Weisheitszähne, des zweiten kleinen Backenzahnes und der seitlichen, oberen Schneidezähne auf. 2% bis 10% aller Menschen sind von solchen Zahnunterzahlen betroffen. Zahnunterzahlen werden häufig auch im Zusammenhang mit Syndromen (z.B. Down-Syndrom) und anderen Allgemeinerkrankungen beobachtet.

Abweichungen der Zahngröße und der Zahnform
Abweichungen der Zahnform kommen bei oberen seitlichen Schneide- und Weisheitszähnen am häufigsten vor. Diese Zähne können beispielsweise als Zapfenzähne ausgebildet sein. Eine besonders auffällige Variation der Zahnform stellt der "eingestülpte Zahn" (Dens invaginatus) dar. Diese Fehlbildung entsteht durch Einstülpung der Oberfläche einzelner Zähne und findet sich bei 0,25% bis 10% der Bevölkerung.
Sie sollte möglichst frühzeitig entdeckt und einer angemessenen (vorbeugenden) Behandlung zugeführt werden, damit weitergehende Schäden verhindert werden.

Entwicklungsstörungen der Zahnhartsubstanzen
Hier sind zunächst die erblichen Erkrankungen zu nennen, bei denen primär der Schmelz und/oder das Dentin betroffen sind. Sie treten meistens allein auf, können aber auch mit allgemeinen Erkrankungen vergesellschaftet sein.

Erblich bedingte Störungen
Bei der erblich bedingten Entwicklungsstörung des Schmelzes (Amelogenesis imperfecta) ist die Funktion der schmelzbildenden Zellen gestört, so dass chemisch, mengenmäßig oder vom Aufbau her schlechter Schmelz gebildet wird. Dabei ist die Struktur des Zahnbeins (Dentins) normal. Eine Amelogenesis imperfecta kann sich beispielsweise so auswirken, dass die Zahnkronen Tonnenform haben und sich auf den freien Flächen der Zähne zahlreiche Grübchen im Schmelz finden (Abb. 1).

Die erbliche Störung der Dentinbildung (Dentinogenesis imperfecta) gehört mit einem Vorkommen von 1:8.000 zu den am häufigsten vorkommenden Erbkrankheiten. Sie kann allein oder zusammen mit einer Knochenbildungsstörung (Osteogenesis imperfecta) auftreten. Bei dieser Erkrankung sind sowohl alle Milchzähne als auch alle bleibenden Zähne betroffen.
Vom Aussehen her erscheinen insbesondere die betroffenen Milchzähne bernsteinfarben (Abb. 2), bei den bleibenden Zähnen ist eher eine bläulich-graue Färbung zu beobachten (Abb. 3). Bei dieser Erkrankung nutzen sich die Zähne sehr schnell ab, weil der Schmelz frühzeitig absplittert.

Nichterbliche Schmelzbildungsstörungen (Schmelzhypoplasien)
Diese sichtbaren Schmelzbildungsstörungen können sich nur während der Entwicklung der Zahnkronen ausbilden. Für die Entstehung gibt es ein eng begrenztes Zeitfenster, das für die Milchzähne bis zum Ende des ersten Lebensjahres, für die bleibenden Zähne bis zum Ende des siebten Lebensjahres reicht. Schmelzhypoplasien sind deutlich sichtbare Schmelzdefekte, die unterschiedlich stark ausgeprägt sein können. Sie kommen dadurch zustande, dass die schmelzbildenden Zellen geschädigt oder in ihrem Stoffwechsel vorübergehend gestört werden.

Die Störung kann dabei allgemeiner Art sein (z.B. eine Störung des Stoffwechsels oder ein Vitaminmangel) oder örtlich begrenzt (Infektionen, Unfall). Eine chemische Schädigung kann durch Medikamente (wie z.B. das Antibiotikum Tetrazyklin) hervorgerufen werden.

Unfallbedingte Verletzungen der Zähne
Unfallbedingte Verletzungen der Zähne treten bei Kindern und Jugendlichen zunehmend häufiger auf. Verkehrsunfälle, insbesondere Fahrradunfälle sowie die wachsende Beliebtheit bestimmter Sportarten (Inline-Skating!) tragen wesentlich zu diesem Ansteigen bei.

Durch einen entsprechenden Unfall können komplexe Verletzungen des Gebisssystems hervorgerufen werden, meistens sind unterschiedliche Gewebestrukturen betroffen (Zahnhartsubstanzen, Pulpa, Parodontium und Kieferknochen). Im günstigsten Fall kommt es nur zu Schmelzfrakturen. Bei Schmelz-Dentin-Frakturen liegt bereits Zahnbein frei, wodurch es zu einer Infektion der Pulpa kommen kann.

In komplizierteren Fällen wird durch die Fraktur der Zahnkrone die Pulpa freigelegt (Abb. 4). Bei allen Fällen von Frakturen im Bereich der Zahnkrone sollte sich der betroffene Patient unbedingt sofort beim Zahnarzt vorstellen, damit die angemessenen Behandlungsmaßnahmen eingeleitet werden können und der betroffene Zahn erhalten werden kann. Häufig kommt es bei Zahnunfällen auch zum vollständigen Verlust eines Zahnes. Ein Trost: Solche Zähne können wieder replantiert werden. Erfolgversprechend ist eine solche Behandlung aber nur dann, wenn die Zeitspanne zwischen dem Verlust des Zahnes und der Replantation kurz war.

Unfallbedingte Schädigungen der Milchzähne können dazu führen, dass an den bleibenden Zähnen Mineralisationsstörungen mit "hässlichen" Schmelzfleckungen auftreten.
 
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  ZBay Online ©2000 Bayerische Landeszahnärztekammer
Online-Präsentation durch die Quintessenz Verlags-GmbH
Fotos anzusehen unter :
http://blzk.globaldent.com/zbay/5_00/005s42.html

Die Länder Dänemark, Norwegen, Schweden und Island zeigen in den letzten 20 Jahren alle einen ähnlichen Kariesrückgang, der jedoch in Island etwas später und mit einem höheren Anfangs - DMF/T einsetzte als in den anderen drei Ländern. Ziel der Studie war es, die kariespräventiven Methoden dieser vier Länder zu vergleichen. Kein Land hat eine Trinkwasserfluoridierung, der natürliche F-Gehalt im Trinkwasser ist generell niedrig. Trotz der Ähnlichkeit der Präventivmethoden gibt es in den einzelnen Ländern Unterschiede. Die Ergebnisse schriftlicher Befragungen von Zahnärzten, "dental hygenists" und "dental nurses" zeigten, daß in allen vier Ländern sowohl die MUNDHYGIENEERZIEHUNG als auch der Gebrauch FLUORIDIERTER ZAHNPASTE Priorität besitzen. Dänemark steht mit 98% an erster Stelle. In Norwegen und Island werden sowohl Mundhygieneerziehng als auch der Gebrauch von Fluoriden bevorzugt empfohlen, während in Schweden auch die DIÄTBERATUNG vorrangig propagiert wird und für die Kariesrisikopatienten zusätzliche Fluoridgaben empfohlen werden. In Island werden für 40% aller Kinder fluoridhaltige Mundspülungen verordnet und bei 72% der Kinder routinemäßig FISSURENVERSIEGELUNGEN durchgeführt. Fissurenversiegelungen werden in Dänemark bei 72%, in Norwegen bei 50% und in Schweden bei 54% der Kinder nur nach spezifischer Indikation vorgenommen.
Trotz unterschiedlicher Prioritäten für einzelne Präventivverfahren variiert die Zahngesundheit der Kinder in diesen Ländern nur gering. Es ergibt sich die dringende Notwendigkeit, eine "evidence-based preventive strategie" zu entwickeln.
Källestal, C., Wang, NJ., Petersen, PE., Arnadottir, IB.: Caries-preventive methods used for children and adolescents in Denmark, Iceland, Norway and Sweden. Community Dent Oral Epidemiol 27, 144 (1999).
B. Irmisch (Dresden)
http://www.kinderzahnheilkunde-online.de/umschau99-1.htm

Fissurenversiegelung

Allgemeines
Seitenzähne (Backen- und Mahlzähne) haben auf den Kauflächen häufig kariesgefährdete Einziehungen, sog. Fissuren oder Grübchen. Entsprechende Einziehungen finden sich gelegentlich auch auf der Gaumenseite von Frontzähnen und Mahlzähnen im Oberkiefer bzw. auch auf den zur Wange zugewandten Flächen unterer Mahlzähne.
Nach dem Durchbruch der Zähne in die Mundhöhle sind in der Regel die Fissurenbereiche der Kauflächen am stärksten kariesgefährdet. Bei Kindern werden deshalb diese Bereiche (auch bei guter Mundhygiene) am ersten und häufigsten kariös. Je tiefer und enger die Fissur ist, um so stärker ist in der Regel der Zahn kariesgefährdet. Da stark zerklüftete Fissuren schwierig zu reinigen sind, sollten diese Zähne möglichst rechtzeitig versiegelt werden. Fissuren und Grübchen sind bei verschiedenen Personen unterschiedlich stark ausgeprägt, aber auch in ein und demselben Mund können zwischen verschiedenen Zahntypen unterschiedlich tiefe Fissuren auftreten. Deshalb müssen nicht alle, sondern nur die kariesgefährdeten Zahnflächen mit einem Versiegelungsmaterial geschützt werden.

Vorgehen
Für die Versiegelung ist sicheres Trockenlegen der Zähne unbedingt nötig. Direkt nach dem Durchbruch können die Zähne üblicherweise nicht ausreichend sicher trockengelegt werden. Daher sollten in den ersten Monaten nach Zahndurchbruch die kariesgefährdeten Fissuren mit einem Fluoridlack geschützt werden, bis eine ordnungsgemäße Versiegelung vorgenommen werden kann.
Direkt vor Versiegelung muß der Zahnarzt nach Reinigung der Zähne die oberste Schicht des Zahnschmelzes durch eine kurze Anätzung aufrauhen, damit der Kunststoffversiegler gut an der Zahnoberfläche haftet. Neben den Kunststoffen werden gelegentlich auch Glasionomerzemente zur Versiegelung verwendet, die ebenfalls Fissurenkaries verhindern, jedoch häufiger abplatzen können. 

Nachsorge
Die intakte Versiegelung verhindert, daß Bakterien in die Fissur eindringen und dort bei Zufuhr von kohlenhydrathaltiger Nahrung die Zahnhartsubstanzen entmineralisieren. Auch eine Fissurenversiegelung aus Kunststoffen kann gelegentlich ganz oder teilweise abplatzen. Diese Verluste treten dies meist innerhalb der ersten 4 bis 6 Monate nach Versiegelung auf. Aus diesem Grund wird eine erste Nachkontrolle innerhalb dieses Zeitraums empfohlen. Die weiteren Kontrolltermine richten sich nach dem individuellen Kariesrisiko des Patienten. Falls Teile des Versiegelungsmaterials abgeplatzt sind, können diese bei den Nachkontrollen leicht ergänzt werden.
Zahlreiche klinische Untersuchungen haben gezeigt, daß Versiegelungen eine mittlere Lebensdauer von 7 bis 10 Jahren aufweisen und daß durch sie das Auftreten von Fissurenkaries deutlich vermindert werden kann.
 

Mögliche Nebenwirkungen
Nebenwirkungen von Fissurenversiegelungen sind extrem selten. Weltweit wurde bisher lediglich in zwei Fällen über starke allergische Reaktionen gegenüber diesen Materialien berichtet. Dies ist im Vergleich zu der hohen Anzahl an Versiegelungen äußerst gering. In letzter Zeit wurde von einzelnen Institutionen vor Kunststoffen für Versiegelungen und Füllungen gewarnt, da sie u.a. Monomere und Formaldehyd freisetzen würden. Diese Mengen sind jedoch so gering, daß das Risiko unerwünschter Wirkungen nach dem derzeitigen wissenschaftlichen Kenntnisstand bei korrekter Applikation als äußerst niedrig einzustufen ist. Gleiches gilt für die Diskussion um eine östrogene Wirkung durch Bisphenol A.
 

Fazit
Die Fissurenversiegelung stellt heute eine wissenschaftlich anerkannte und bewährte Methode dar, die bei kariesgefährdeten Zähnen im Kauflächenbereich angewandt werden sollte. Die Fissurenversiegelung ist eine kariesprophylaktische Maßnahme, die andere präventive Maßnahmen wie z.B. angemessene Mundhygiene, Fluoridierung und ausgewogene "zahnschonende" Ernährung nicht ersetzt, sondern wertvoll ergänzt.
Quelle: http://rem3.dent.med.uni-muenchen.de/

Fissurenversiegelung
 Maßnahme zum Schutz der Zahnfissuren - den kariesanfälligsten Stellen des Zahnes - , welche außerdem von Fluoriden nur schwer erreicht werden können; etwa 50% der Karies befindet sich auf der Kaufläche. Die einer (natürlichen) Zahnreinigung nur schwer oder überhaupt nicht zugänglichen Fissuren einer Kaufläche werden gut gereinigt und/oder leicht ausgeschliffen und mit einem kaufesten Kunststoff ausgefüllt. Die früher verwendeten biologisch abbaubaren Cyanoacrylate wurden inzwischen durch
Dimetacrylate - einem Hybrid aus Methacrylat und Epoxidharz - ersetzt; in jüngster Zeit kommen auch sog. Flowables zum Einsatz.  Je nach Gehalt an Füllstoffen sind die versiegelten Fissuren weiß oder opak (milchig). Ausgehärtet werden sie i.d.R. durch Lichtpolymerisation. Untersuchungen belegen, dass die so behandelten Fissuren nach 2 Jahren noch zu 97%, nach 10 Jahren immerhin noch zu 56% geschützt sind. Untersuchungen an Zwölfjährigen belegen, dass versiegelte Zähne 50 % weniger Karies aufweisen.Neuere Methoden verwenden zur Vorbereitung der Fissur ein "Anrauen" mittels Lasertechnik (Er:YAG-Laser).
Neuere Materialien (z.B. Conseal f®) setzen anfänglich intensiv Fluoride frei.
Langzeituntersuchungen (bis zu 15 Jahren) bei Kindern und Jugendlichen zeigen einen eindeutigen Vorteil der F. im Vergleich zu lokalen fluoridierenden Maßnahmen. Weiter ist bestätigt, dass Jugendliche mit Fissurenversiegelung nur ca. 50% des DMF-T von Jugendlichen ohne Fissurenversiegelung aufweisen. Eine halbjährige Kontrolle der F. ist dringend angeraten, um so Beschädigungen des Schutzpanzers frühzeitig zu erkennen.
Nicht angewandt werden kann die F. bei schon bestehender Karies (auch versteckter Karies) an diesem Zahn und in den Fällen, wo keine absolute Trockenlegung möglich ist (z.B. bei Kleinkindern).Die F. zählt bei den gesetzlichen Krankenkassen zu den individual- und kariesprophylaktische Leistung und wird als sog. "IP5" bei den 6-19jährigen als Sachleistung übernommen.Die von versch. Gruppierungen aufgestellte Behauptung, dass die Fissurenversiegelungs-Lacke Krebs auslösen können, konnte bisher seriös-wissenschaftlich nicht bestätigt werden.
Interessant sind die Ergebnisse einer finnischen Studie (Alanen, P., Holsti, M., Pienihäkkinen, K.:
Sealants and xylitol chewing gum are equal in caries prevention. Acta Odontol Scand 58, 279 - 284 (2000); vorgestellt von Kerstin Bitter, FU-Berlin,in zm 92 Nr.10 ), wo die F. mit dem Kauen eines Xylitol-haltigen Kaugummis verglichen wurde:
Hierzu teilte man 499 Schüler von 14 Klassen mit einem Durchschnittsalter von elf Jahren aus der Region Hämeenlinna in Finnland in drei annähernd gleich große Gruppen ein. Bei einer Gruppe wurden, sofern indiziert, Fissurenversiegelungen vorgenommen.
Die Schüler der beiden anderen Gruppen wurden angewiesen, über einen Zeitraum von zwei beziehungsweise drei Schuljahren nach einem festgelegten Schema Xylit-Kaugummi zu kauen. Die Lehrer teilten an jedem Schultag drei Mal zwei Kaugummis aus. Die vorgegebene Kauzeit betrug zehn Minuten. Die betreuenden Zahnärzte dieser Gruppen sollten in dem Untersuchungszeitraum der Studie keine Fissurenversiegelungen
vornehmen. Über einen Zeitraum von fünf Jahren wurde regelmäßig ein DMFS-Index erhoben. Am Ende der Studie wurden zusätzlich Bissflügel-Röntgenaufnahmen angefertigt. Bei der Auswertung der Daten ergab sich bezüglich der Kariesinzidenz kein signifikanter Unterschied zwischen den drei Gruppen. Auch die Kosten für die beiden angewandten Präventionsmaßnahmen differierten kaum.Als Vorteil der Kariesprävention mit Xylit-Kaugummi wurde eine gut kontrollierbare Erfassung aller
Schüler gesehen. Der kariesprophylaktische Erfolg von Fissurenversiegelungen hängt neben der ordnungsgemäßen Applikation auch stark von einer regelmäßigen Nachkontrolle ab, bei der die Mitarbeit des Patienten eine große Rolle spielt.Durch das Fehlen einer Kontrollgruppe, in der keine Präventionsmaßnahmen vorgenommen wurden, kann schlussfolgernd keine Aussage über den absoluten Effekt der beiden hier angewendeten prophylaktischen Methoden getroffen werden.

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